Введение. Результаты лечения пациентов с рецидивами и рефрактерными формами острых миелоидных лейкозов (ОМЛ) остаются неудовлетворительными. Варианты терапии таких больных ограниченны.
Цель исследования – провести ретроспективный анализ эффективности и переносимости комбинированной терапии гипометилирующими агентами и венетоклаксом (ВенГМА) у пациентов с рецидивами ОМЛ в ретроспективном сравнении с группой пациентов, получавших азацитидин в монорежиме.
Материалы и методы. В исследование были включены пациенты старше 50 лет с рецидивами ОМЛ, которые получали терапию ВенГМА в период с 01.09.2019 по 01.06.2022 или монотерапию азацитидином с 01.03.2016 по 01.06.2022. Мы идентифицировали 38 пациентов, получавших режим ВенГМА, и 30 пациентов, получавших азацитидин в монорежиме.
Результаты. Медиана возраста пациентов в группе ВенГМА составила 66 (51–84) лет. Медиана числа предшествующих линий терапии – 1,5 (1–3), 12 пациентов имели ОМЛ из предшествующего миелодиспластического синдрома. Медиана срока наблюдения за пациентами составила 6,2 мес, при этом 20 пациентов наблюдались более 6 мес. Полная ремиссия зарегистрирована у 13 (34 %), полная ремиссия с неполным восстановлением – у 8 (21 %), морфологическая ремиссия – у 2 (5 %) пациентов. Таким образом, общий ответ на лечение был получен у 23 (60 %) пациентов. Медиана времени до достижения общего ответа составила 2,6 мес. На момент итогового анализа лечение все еще получали 16 пациентов. Медиана безрецидивной выживаемости у пациентов с общим ответом не достигнута, медиана общей выживаемости составила 15,6 мес.
Группы больных, получавших ВенГМА и монотерапию азацитидином, были сопоставимы по основным параметрам, за исключением исходной тромбоцитопении <50 × 109/л, которая чаще выявлялась у пациентов группы ВенГМА (47 % против 20 %). Медиана времени до следующей терапии в группе ВенГМА составила 10,16 мес, в группе азацитидина – 6,7 мес (отношение рисков 2,02; 95 % доверительный интервал 1,15–3,5; p = 0,013). Медиана общей выживаемости в группе ВенГМА составила 15,6 мес, в группе азацитидина – 8,5 мес (отношение рисков 2,49; 95 % доверительный интервал 1,36–4,5; p = 0,0044). В многовариантном анализе факторов, ассоциированных с худшей общей выживаемостью (возраст >65 лет, ОМЛ из миелодиспластического синдрома, вариант терапии), достоверное значение сохранялось только для ОМЛ из предшествующего миелодиспластического синдрома.
Заключение. Результаты ретроспективного исследования показывают превосходство комбинации венетоклакса и азацитидина в терапии рецидивов ОМЛ в отношении как качества ремиссий, так и их длительности. Пациенты с рецидивами и первично-рефрактерным течением ОМЛ представляют собой выборку, обогащенную случаями неблагоприятного цитогенетического риска, а также часто представлена пациентами с отягощенным соматическим статусом. На сегодняшний использование режима ВенГМА позволяет найти оптимальный баланс между интенсивностью и токсичностью терапии.

Введение. За последнее десятилетие были достигнуты значимые успехи в лечении острых Т-лимфобластных лейкозов (Т-ОЛЛ) и Т-лимфобластных лимфом (Т-ЛБЛ), в том числе за счет выполнения трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК). На основании анализа полученных данных российского многоцентрового исследования ОЛЛ-2009 (ClinicalTrials.gov NCT01193933) было показано, что выполнение аутологичной ТГСК (ауто-ТГСК) у больных Т-ОЛЛ/ЛБЛ улучшает долгосрочные результаты лечения. Однако исследование было нерандомизированным и необходимость выполнения ауто-ТГСК в клинической практике требует дальнейшего изучения.
Цель исследования – оценка значения ауто-ТГСК у больных Т-ОЛЛ / ЛБЛ в рамках многоцентрового проспективного рандомизированного исследования ОЛЛ-2016 (ClinicalTrials.gov NCT03462095).
Материалы и методы. В исследование были включены 109 взрослых больных Т-ОЛЛ / ЛБЛ (соотношение мужчин и женщин 82:27). Медиана возраста составила 31 (18–52) год. Диагноз Т-ОЛЛ был установлен у 88 (81 %) больных, Т-ЛБЛ – у 21 (19 %). Лечение всем больным проводили по протоколу ОЛЛ-2016. С помощью веб-платформы по завершению индукционной терапии (+70‑й день) все больные Т-ОЛЛ / ЛБЛ, которые достигли клинико-гематологическую ремиссию заболевания, были рандомизированы на ветвь ауто-ТГСК или проведение только химиотерапии (ХТ). Централизованный мониторинг минимальной остаточной болезни (МОБ) в образцах костного мозга выполняли методом многоцветной проточной цитометрии в контрольные точки исследования по протоколу ОЛЛ-2016. Статистический анализ проводили с использованием SAS 9.4.
Результаты. Рандомизированы 87 больных Т-ОЛЛ / ЛБЛ: на ветвь ауто-ТГСК (n = 44) и ветвь ХТ (n = 43). В дальнейший анализ были включены 25 больных, которым выполнена ауто-ТГСК, и 36 больных, получающих только ХТ. Трехлетняя безрецидивная выживаемость при Т-ОЛЛ составила 62 % (ауто-ТГСК) против 81 % (ХТ) (p = 0,3422), при Т-ЛБЛ – 67 % (ауто-ТГСК) против 79 % (ХТ) (p = 0,59). Персистенция МОБ на +70‑й день терапии по протоколу ОЛЛ-2016 была выявлена у 40 % (ауто-ТГСК) и у 67 % (ХТ) больных (p = 0,057). При многофакторном анализе было определено, что Т-ОЛЛ из ранних Т-клеточных предшественников (ETP) и МОБ-положительный статус после окончания II фазы индукции являются основными факторами риска рецидива при лечении по протоколу ОЛЛ-2016.
Заключение. Выполнение ауто-ТГСК у больных как Т-ОЛЛ, так и Т-ЛБЛ, а также с персистенцией МОБ на +70‑й день по протоколу ОЛЛ-2016 не улучшило долгосрочных результатов. Актуальной является разработка новых программ лечения больных с персистенцией МОБ, а также ETP-вариантом Т-ОЛЛ.

Приводим описание сложного пути диагностики острого мегакариобластного лейкоза, отягощенного множественной сопутствующей патологией, у ребенка с синдромом Дауна. В данном случае ключевую роль в постановке диагноза сыграла комплексная оценка клинических данных, результатов автоматического общеклинического анализа крови с детальной интерпретацией всего спектра параметров, а также морфологических и иммунофенотипических исследований костного мозга с применением расширенной панели моноклональных антител.

Периферическая Т-клеточная лимфома неспецифицированная (ПТКЛн) в большинстве наблюдений имеет агрессивное клиническое течение и характеризуется высокой частотой экстранодального поражения. Одним из признаков ПТКЛн, в частности лимфомы Леннерта, является эозинофилия. Независимо от механизма развития эозинофилии могут протекать с поражением сердца, приводя к эндомиокардиальному фиброзу, тромбообразованию желудочков и в конечной стадии – к рестриктивной кардиомиопатии, являющихся признаками эндокардита Леффлера (ЭЛ). Наличие ЭЛ усугубляет течение и прогноз ПТКЛн, ограничивая в первую очередь возможности противоопухолевой лекарственной терапии. Благодаря применению мультидисциплинарного подхода к ведению пациента с ПТКЛн и сопутствующим ЭЛ возможно диагностировать и своевременно начать проведение как специфической, так и кардиотропной терапии, улучшив в конечном итоге прогноз.
Представлено клиническое наблюдение пациентки 44 лет с впервые выявленной ПТКЛн (лимфомой Леннерта) и ЭЛ.

Введение. Множественная миелома (ММ) – плазмоклеточная злокачественная опухоль, которая может протекать с формированием костных плазмоцитом. Костная плазмоцитома представляет собой опухолевый пролиферат, развивающийся в костномозговой полости, который может разрушать корковый слой кости с выходом опухоли в окружающие ткани. Гипотетически биологические особенности опухолевого субстрата могут влиять на клиническое течение ММ.
Цель исследования – сопоставить клинико-лабораторные параметры впервые диагностированной ММ в зависимости от наличия или отсутствия костных плазмоцитом.
Материалы и методы. В ретроспективное исследование включены 40 пациентов с впервые выявленной ММ в возрасте от 24 до 63 лет. У 21 пациента выявлены костные плазмоцитомы. У других 19 больных ММ протекала без формирования плазмоцитом. В качестве индукционной терапии всем пациентам проводилось лечение бортезомибсодержащими схемами, у 10 пациентов терапевтические схемы кроме бортезомиба включали иммуномодуляторы. Трансплантационный этап лечения проведен 34 пациентам.
Результаты. При сравнении лабораторных показателей в дебюте ММ у пациентов с костными плазмоцитомами отмечены менее выраженное поражение костного мозга, более высокая концентрация гемоглобина и малая секреция парапротеина. При сравнении клинических параметров ММ оказалось, что частота достижения значимого противоопухолевого ответа после индукции достоверно ниже у пациентов с костными плазмоцитомами: 28,6 % против 68,4 % (p = 0,038). Выполнение трансплантации аутологичных гемопоэтических стволовых клеток (ауто-ТГСК) позволило углубить противоопухолевый ответ в группе пациентов с костными плазмоцитомами: на +100й день ауто-ТГСК значимый противоопухолевый ответ документирован уже у 52,6 % пациентов. Для достоверной оценки противоопухолевого ответа у больных с костными плазмоцитомами важно учитывать размеры костной плазмоцитомы в динамике. При оценке ответа только по данным иммунохимического исследования частота достижения значимого противоопухолевого ответа завышена, что не является адекватным отражением клинической ситуации.
Заключение. ММ, протекающая с костными плазмоцитомами, в своем течении демонстрирует ряд клинико-лабораторных особенностей. Ауто-ТГСК является высокоэффективным методом лечения данной когорты больных. Оценка ответа у больных с костными плазмоцитомами только по данным иммунохимического исследования недостаточна и может служить причиной выбора неверной терапевтической тактики.

Настоящая работа выполнена в условиях реальной клинической практики. Представлены 2 клинических наблюдения, которые демонстрируют трудности дифференциальной диагностики моноклональных гаммапатий, множественной миеломы, ассоциированной с AL-амилоидозом и первичным AL-амилоидозом.

Введение. Развитие миелофиброза (МФ) обусловлено сложными молекулярно-генетическими событиями, которые включают драйверные соматические мутации, ответственные за конститутивную активацию JAK/STAT-сигнального пути (JAK2, CALR и MPL), дополнительные мутации, затрагивающие эпигенетические регуляторы (TET2, ASXL1, IDH1/2 и др.) и сплайсинг РНК (SRSF2, U2AF1, SF3B1 и др.), а также генетические аберрации, способствующие геномной нестабильности и прогрессированию заболевания.

Цель исследования – проанализировать драйверные (JAK2, CALR, MPL) и прогностические (ASXL1) соматические мутации у пациентов с МФ и оценить их влияние на выживаемость.

Материалы и методы. В исследование были включены 29 пациентов с МФ, отобранных врачами-гематологами Городской клинической больницы №7 и Краевой клинической больницы (Красноярск).

Результаты. У 26 (89,6 %) из 29 обследованных пациентов выявлены какие-либо драйверные мутации в генах JAK2, CALR, MPL. Мутация p.V617F в гене JAK2 была обнаружена у 20 (68,9 %) пациентов. Мутации в гене CALR выявлены у 4 (13,8 %) пациентов, в гене MPL – у 3 (10,3 %). У 1 из 26 пациентов присутствовали одновременно 2 драйверные мутации. Тринегативными оказались 3 (10,3 %) пациента. Соматические мутации в гене ASXL1 выявлены методом Сэнгера у 12 (41,4 %) из 29 обследованных пациентов. Проведение таргетного секвенирования нового поколения (NGS) для 13 из 29 пациентов позволило обнаружить дополнительные генетические варианты, способствующие пониманию механизма развития и течения заболевания. При оценке общей выживаемости в группах обследуемых пациентов с диагнозом МФ, проведенной в зависимости от сочетания драйверных (JAK2, CALR, MPL) и прогностических (ASXL1) мутаций, статистически значимых различий не выявлено (p = 0,12), что, по-видимому, обусловлено небольшим размером выборки. В то же время оценка выживаемости пациентов в зависимости от ASXL1-статуса показала, что при наличии мутаций в гене ASXL1 медиана выживаемости составила 45 (7–120) мес, тогда как при отсутствии мутаций – 48 (21–359) мес (р = 0,03).

Заключение. Полученные результаты позволяют предположить, что присутствие мутации в гене ASXL1 является неблагоприятным фактором течения заболевания.

Цель исследования – оценить фармакоэкономическую целесообразность применения препарата полатузумаб ведотин в комбинации с ритуксимабом, циклофосфамидом, доксорубицином и преднизолоном (R-CHP) у взрослых пациентов в 1-й линии лечения диффузной В-крупноклеточной лимфомы в условиях системы здравоохранения России с учетом используемых в настоящее время терапевтических практик в онкогематологии.
Материалы и методы. Дизайн исследования – ретроспективный анализ данных литературы. Выполнен клиникоэкономический анализ (инкрементный анализ «затраты–эффективность», прецедентный подход) с использованием оценки чувствительности. Источниками данных об эффективности анализируемых препаратов служили публикации о проведенных клинических исследованиях, о стоимости препаратов – государственный реестр предельных отпускных цен, данные компании-производителя.
Результаты. Выполнен инкрементный анализ «затраты–эффективность» с использованием прецедентного подхода со сравнением стоимости добавленного года жизни без прогрессии (ICER). В качестве препарата сравнения был выбран препарат брентуксимаб ведотин, уже включенный в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов и обеспечиваемый за счет бюджетных средств. Установлено, что стоимость добавленного года жизни без прогрессии при применении в 1-й линии терапии препарата полатузумаб ведотин в комбинации с ритуксимабом, циклофосфамидом, доксорубицином и преднизолоном (R-CHP) у взрослых пациентов с диффузной В-крупноклеточной лимфомой на 60,8 %, или на 41,6 млн руб., ниже, чем затраты на добавленный год жизни без прогрессии при использовании препарата брентуксимаб ведотин в комбинации с доксорубицином, винбластином и дакарбазином в 1й линии терапии у пациентов с CD30+ -классической лимфомой Ходжкина. Оценка чувствительности показала устойчивость полученных результатов клинико-экономического анализа к колебанию параметров стоимости препаратов, входящих в состав сравниваемых режимов терапии. Результаты были чувствительны к изменению эффективности сравниваемых режимов терапии.
Заключение. Полученные результаты клинико-экономического анализа продемонстрировали, что использование лекарственного средства полатузумаб ведотин в комбинации с ритуксимабом, циклофосфамидом, доксорубицином и преднизолоном (R-CHP) у взрослых пациентов с диффузной В-крупноклеточной лимфомой в 1-й линии терапии в условиях системы здравоохранения России экономически целесообразно.

Введение. В последнее время отмечено увеличение частоты инфекций кровотока в трансплантационных центрах на фоне профилактики фторхинолонами в период нейтропении.
Цель исследования – изучение вероятности развития инфекций кровотока в зависимости от колонизации слизистой оболочки кишечника полирезистентными грамотрицательными бактериями и применения фторхинолонов у реципиентов аллогенных гемопоэтических стволовых клеток в период нейтропении.
Материалы и методы. В исследование были включены 284 пациента, из них 154 (54,2 %) с колонизацией слизистой оболочки кишечника полирезистентными грамотрицательными бактериями (группа «колонизированные») и 130 (45,8 %) без колонизации этими бактериями (группа «неколонизированные»). К полирезистентным грамотрицательным бактериям относили Enterobacterales с продукцией бета-лактамаз расширенного спектра, карбапенемрезистентные Enterobacterales, Stenotrophomonas maltophilia, карбапенем-резистентные штаммы Pseudomonas aeruginosa. «Колонизированным» пациентам не назначали фторхинолоны для профилактики, за исключением 7 пациентов, которым фторхинолоны применяли в качестве терапии остаточных воспалительных изменений в легких. Среди «неколонизированных» больных фторхинолоны для профилактики применяли у 98 пациентов, у 32 больных профилактика отсутствовала.
Результаты. Вероятность развития всех инфекций кровотока, а также мономикробных грамотрицательных инфекций кровотока и инфекций кровотока, вызванных Enterobacterales с продукцией бета-лактамаз расширенного спектра, была выше в группе «колонизированных» пациентов, которым назначали фторхинолоны для терапии остаточных воспалительных изменений в легких (85,7 %; p <0,0001; 71,4 %; p <0,0001 и 57,1 %; p <0,0001 соответственно). Не выявлено статистических различий в частоте развития грамположительных инфекций кровотока между группами (p = 0,452). При многофакторном анализе риск развития грамотрицательных инфекций кровотока был выше среди «колонизированных» пациентов независимо от применения у них фторхинолонов (относительный риск (ОР) 35,32; 95 % доверительный интервал (ДИ) 9,15–136,44; p <0,0001 при использовании фторхинолонов; ОР 3,44; 95 % ДИ 1,15–10,31; p = 0,007 без приема фторхинолонов), среди «неколонизированных» пациентов без профилактики фторхинолонами (ОР 4,03; 95 % ДИ 1,08–15,00; p = 0,038), а также при аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток вне ремиссии основного заболевания (ОР 2,17; 95 % ДИ 1,03–4,63; p = 0,042). Аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток от неродственного частично совместимого донора являлась единственным независимым фактором, связанным с риском развития грамположительных инфекций кровотока (ОР 3,84; 95 % ДИ 1,66–9,08; p = 0,009).
Заключение. Колонизация полирезистентными грамотрицательными бактериями – предиктор развития грамотрицательных инфекций кровотока, включая полирезистентные возбудители, особенно в случае назначения фторхинолонов в период нейтропении, в то время как у «неколонизированных» пациентов профилактика фторхинолонами приводит к достоверному снижению частоты развития грамотрицательных инфекций кровотока.

Введение. Инвазивные микозы (ИМ) – одно из наиболее тяжелых инфекционных осложнений в онкогематологии. Этиологическая структура ИМ представляет собой достаточно гетерогенную группу микроорганизмов и с течением времени претерпевает изменения. Знание этиологической структуры ИМ является основой для выбора эффективной стратегии профилактики и лечения ИМ.
Цель исследования – проведение систематического обзора с метаанализом данных по этиологической структуре ИМ у пациентов всех возрастов на фоне терапии онкогематологических заболеваний, включая пациентов, перенесших трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток. Аналитической гипотезой являлось предположение о нарастании доли ИМ, обусловленных редкими возбудителями, в общей структуре ИМ за последние несколько лет. Проанализированы клинические проявления, вероятность поражения разных органов, факторы риска и исходы методом обзора литературы.
Материалы и методы. Проведен систематический поиск публикаций с данными о видовой структуре ИМ, доступных для анализа по 10 февраля 2022 г. в 3 реферативных базах данных (PubMed (Medline), Embase и eLibrary.ru). Все ИМ были распределены на 11 групп. Выполнено построение видовой структуры ИМ в нескольких группах пациентов в 2 временны́х диапазонах – в исследованиях до 2010 г. и после 2010 г., проведено их сравнение. Результаты отдельных исследований объединяли с помощью метаанализа. Проведен обзор данных отобранных публикаций для анализа клинических проявлений ИМ, факторов риска их развития и исходов.
Результаты. В ходе систематического поиска были отобраны 34 публикации. В метаанализ вошли 43 когорты пациентов с 2771 образцом возбудителей ИМ. Во временной промежуток до 2010 г. вошли 16 когорт с общим числом возбудителей ИМ 1158 образцов; во временной промежуток после 2010 г. – 27 когорт с общей численностью возбудителей ИМ 1613 образцов. Анализ общей группы показал, что доля редких ИМ среди всех пациентов возросла с 29 до 39 %. В группе пациентов с онкогематологическими заболеваниями она возросла с 28 до 33 %. Для общей группы пациентов рост доли редких ИМ обусловлен ростом доли редких дрожжей (с 3,0 до 4,1 %) и значительным приростом доли не идентифицированных видов (с 3,2 до 19,8 %). У детей частота редких ИМ возросла с 26 до 28 % среди всех нозологий. Для общей группы детей рост доли редких ИМ обусловлен ростом доли мукоромикозов (с 1,3 до 1,6 %), редких дрожжей (с 4,7 до 7,9 %) и не идентифицированных видов (с 4,5 до 12,2 %). У взрослых пациентов в общей группе частота редких ИМ возросла с 24 до 35 %, у взрослых пациентов с онкогематологическими заболеваниями – с 23 до 40 %. Для общей группы взрослых пациентов рост доли редких ИМ обусловлен ростом доли криптококкозов (с 1,3 до 2,4 %), гиалогифомикозов (с 3,4 до 4,8 %), редких дрожжей (с 1,6 до 1,9 %) и не идентифицированных видов (с 1,9 до 16,6 %); для группы пациентов с онкогематологическими заболеваниями – криптококкозов (с 1,3 до 2,1 %), редких дрожжей (с 1,6 до 2,6 %) и не идентифицированных видов (с 1,9 до 23,1 %). Специфических клинических проявлений, характерных для ИМ, нет, симптомы связаны с органом поражения. Единственным системным клиническим симптомом ИМ, не зависящим от локализации, является фебрильная лихорадка. Самой распространенной локализацией ИМ были легкие. Основные факторы риска развития ИМ – продолжительный дефицит клеточного состава крови, неконтролируемое основное заболевание, сопутствующие заболевания/состояния: сахарный диабет, мукозит, реакция «трансплантат против хозяина», инфекции, обусловленные другими возбудителями, и наличие ИМ в анамнезе. ИМ повышает риск смерти: атрибутивная летальность вариабельна и составляла от 13 до 72 %. Чаще всего причиной смерти у пациентов с онкогематологическими заболеваниями на фоне химиотерапии и ИМ является прогрессирование основного заболевания, у пациентов после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток – реакция «трансплантат против хозяина», сердечно-сосудистые осложнения.
Заключение. В структуре ИМ у пациентов с онкогематологическими заболеваниями и реципиентов трансплантации гемопоэтических стволовых клеток доля редких ИМ заметно возросла, главным образом за счет прироста их доли у взрослых пациентов с онкогематологическими заболеваниями. Прирост доли редких ИМ обусловлен главным образом приростом доли не идентифицированных видов, гиалогифомикозов, редких дрожжей и криптококкозов. Клинические симптомы обусловлены локализацией поражения, основным органом-мишенью являются легкие. Развитие ИМ увеличивает риск смерти, однако атрибутивная летальность составляет около 50 %.

Иммунотерапия представляет собой перспективный метод лечения онкологических заболеваний. Одними из мишеней противоопухолевых иммунных препаратов являются рецептор программируемой клеточной гибели 1 (PD-1) и его лиганд, способствующие реактивации Т-клеток, которые реализуют свою цитотоксическую функцию против опухоли. Эффективность ингибиторов иммунных контрольных точек показана при лечении меланомы, немелкоклеточного рака легкого. Спектр побочных эффектов противоопухолевых иммунных препаратов отличается от классических, наблюдаемых при лечении цитостатиками. Иммуноопосредованные нежелательные явления могут отмечаться сразу в нескольких органах, включая кожу, желудочно-кишечный тракт, эндокринную и нервную системы, легкие. Пневмонит является потенциально опасным для жизни осложнением и зачастую требует незамедлительного назначения кортикостероидов.
В настоящей статье представлен случай лечения пациента с рецидивом лимфомы Беркитта с применением ниволумаба и схемы R-ICE (ритуксимаб, ифосфамид этопозид, карбоплатин). Проведенная терапия оказалась эффективной, но осложнилась иммуноопосредованным пневмонитом. Назначение кортикостероидов позволило купировать данное осложнение и завершить противоопухолевое лечение. При последующих введениях ниволумаба нежелательные эффекты отсутствовали.

Применение колониестимулирующих факторов стало самостоятельным направлением в комплексной сопроводительной терапии опухолевых заболеваний системы крови. Благодаря использованию гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (Г-КСФ) стало возможным сократить период нейтропении, обеспечить оптимальный тайминг терапии, уменьшить частоту инфекционных осложнений. Разработка и активное использование новой формы Г-КСФ – пэгфилграстима – достоверно не уменьшили длительность нейтропении, но позволили уменьшить кратность введения препарата, время пребывания больного в стационаре и снизить вероятность «неэффективной» мобилизации гемопоэтических стволовых клеток.
В настоящей статье приведены результаты современных исследований по преимуществам пегилированной формы Г-КСФ по сравнению с Г-КСФ, представлен алгоритм действий врача при оценке риска фебрильной нейтропении, освещены вопросы назначения препаратов Г-КСФ при лечении опухолевых заболеваний системы крови.

С середины прошлого века медицинские сообщества во всем мире стали придавать большое значение изучению приверженности к лечению у пациентов с заболеваниями, которым свойственны длительная и комплексная терапия, множество осложнений и потенциально высокий риск смерти. Соблюдение режима лечения является единственным и наиболее важным поддающимся изменению фактором, ставящим под угрозу результаты лечения. Низкая приверженность к лечению заболеваний остается всемирной проблемой независимо от расовых и социоэкономических особенностей регионов. В обзорной статье мы рассмотрели актуальность терминов, историю их возникновения, методы оценки приверженности, а также представили обзор исследований приверженности к терапии у пациентов с заболеваниями системы крови и реципиентов аллогенных органов и тканей.