Preview

Онкогематология

Расширенный поиск

«Онкогематология» — ежеквартальный цветной научно-практический рецензируемый журнал, включен в перечень изданий ВАК. Основан в 2005 г.

Импакт-фактор РИНЦ: 0,553.

В апреле 2017 г. принято решение о включении журнала в базу данных Scopus.

Главный редактор направления «Детская онкогематология» — д.м.н., профессор Самочатова Елена Владимировна.

Главный редактор направления «Взрослая онкогематология» — д.м.н., Зейналова Первин Айдыновна.

Целевая читательская аудитория: гематологи, онкогематологи, химиотерапевты.

Контент: оригинальные авторские статьи, научные обзоры, лекции ведущих отечественных и зарубежных специалистов, посвященные новым современным методам диагностики и лечения заболеваний крови. Издание отражает современный уровень исследований в области онкогематологии.

Периодичность: 4 выпуска в год.
Формат: А4.
Объем: 70–100 полос.
Тираж: 3 тыс. экз.
Распространение: адресное по РФ и странам СНГ.
Подписной индекс: в каталоге "Пресса России" — 42167.

С видами размещения рекламы в печатных изданиях можно ознакомиться в разделе "Реклама в печатных изданиях ".

Врачи-специалисты могут оформить бесплатную подписку на журнал. Для этого необходимо зарегистрироваться на нашем сайте, заполнить адресную информацию в "личном кабинете" на сайте Издательского дома "АБВ-пресс" и отметить в разделе "подписка" издания, которые Вы хотите получать.


Текущий выпуск

Том 14, № 2 (2019)
Скачать выпуск PDF

ГЕМОБЛАСТОЗЫ: ЛЕЧЕНИЕ, СОПРОВОДИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

8-12 35
Аннотация

Цель исследования – оценка эффективности экстракорпорального удаления избытка свободных легких цепей иммуноглобулинов у пациентов с моноклональными гаммапатиями (n = 12) в процессе гемодиализа с использованием селективных фильтров.
Материалы и методы. Критерием эффективности лечения являлась динамика концентрации свободных легких цепей в сыворотке крови и диализате.
Результаты и заключение. Применение селективной фильтрации свободных легких цепей позволило выполнить адекватное лекарственное противоопухолевое лечение, предотвратить развитие необратимой почечной недостаточности и гипоальбуминемии.

13-23 30
Аннотация

Цель исследования – уточнить условия возникновения тромбозов и оценить влияние антикоагулянтной терапии на выживаемость и исход тромбоза у детей, подростков и молодых взрослых с острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ), получающих программную химиотерапию.

Материалы и методы. В исследование включены 592 пациента, получавших терапию по поводу ОЛЛ в РНПЦ ДОГИ (Минск, Беларусь) с 2008 по 2017 г. Из них у 42 пациентов на различных этапах терапии зарегистрировано развитие венозного тромбоза различной локализации.

Результаты. Кумулятивная частота выявления тромбоза составила 7,5 ± 1,1 %. Применение пегилированной аспарагиназы (PEG-asp) в дозе 1000 МЕ / м2 на этапе индукционной терапии увеличило относительный риск возникновения тромбоза в первые 5 нед лечения в 3 раза (относительный риск 3,4; 95 % доверительный интервал 0,98–11,9) по сравнению с пациентами, не получавшими PEG-asp. Кумулятивная частота выявления тромбозов у пациентов с режимом постиндукционной L-аспарагиназы (L-asp) в дозе 25 000 МЕ / м2 составила 14,7 ± 2,6 %, что было выше (р = 0,0536), чем при использовании L-asp в других режимах дозирования. Кроме ОЛЛ как основного заболевания, приема химиопрепаратов, другие факторы риска развития тромбоза (тромбофилия, наличие антифосфолипидных антител, снижение активности естественных антикоагулянтов) в различном сочетании были у половины (23 из 42) пациентов с венозным тромбозом. Терапевтическую дозу низкомолекулярных гепаринов (НМГ) 150–200 МЕ / кг получали 30 пациентов. На период тромбоцитопении от 100 до 35 × 109 / л продолжительностью до 4 нед редуцированную суточную дозу НМГ получали 12 пациентов. Редукция дозы НМГ проводилась пропорционально содержанию тромбоцитов в крови. После восстановления содержания тромбоцитов более 100 × 109 / л пациенты продолжали лечение НМГ в суточной дозе 150–200 анти-Ха МЕ / кг. Редуцирование дозы НМГ на этапе химиоиндуцированной тромбоцитопении не повлияло на исход тромбоза (χ2 = 0,494; p = 0,78). Завершили поддерживающую терапию 38 из 42 пациентов с тромбозом, бессобытийная выживаемость составила 83,0 ± 8,0 %, что не отличалось (р = 0,654) от таковой у пациентов без тромбозов (81,0 ± 2,0 %).

Заключение. Наличие венозного тромбоза на фоне предлагаемой схемы противотромботической терапии с применением НМГ не привело к снижению бессобытийной выживаемости пациентов с ОЛЛ по сравнению с пациентами, не имевшими тромбозов. Редуцирование терапевтической дозы НМГ не повлияло на исход тромбоза в анализируемых группах. 

24-28 35
Аннотация

Венозный тромбоз у детей со злокачественными заболеваниями – нередкое осложнение. Несмотря на успешное лечение, сохраняется вероятность развития рецидива тромбоза глубоких вен. Рецидивы тромбоза глубоких вен у детей со злокачественными заболеваниями являются редким осложнением, значительно снижающим качество жизни, тогда как у взрослых рецидивы тромбоза глубоких вен отрицательно влияют на выживаемость, ограничивая эффективность проводимого лечения. Факторы риска, влияющие на развитие рецидива тромбоза глубоких вен у детей, особенно госпитализированных для лечения злокачественных заболеваний, изучены недостаточно.

29-40 66
Аннотация

Прогресс последних 15 лет в терапии множественной миеломы ассоциируется с применением новых препаратов (бортезомиб, леналидомид) и широким использованием аутологичной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Несмотря на то что множественная миелома остается неизлечимым заболеванием, медиана общей выживаемости пациентов в России в 2006–2016 гг. достигла 55–68 мес. Ингибиторы протеасомы 2‑го поколения (карфилзомиб, иксазомиб) различаются по химической структуре и фармакологическим характеристикам. Схемы на их платформе (KRd (карфилзомиб, леналидомид, дексаметазон), IRd (иксазомиб, леналидомид, дексаметазон) и Kd (карфилзомиб, дексаметазон)) являются новым стандартом лечения рецидивирующей и / или рефрактерной множественной миеломы, демонстрирующим преимущества по выживаемости и частоте ответов даже у пациентов с неблагоприятным прогнозом. В исследовании III фазы ENDEAVOR применение карфилзомиба увеличивало выживаемость пациентов по сравнению с бортезомибом. Оптимальный дозовый режим использования карфилзомиба отработан в исследовании A.R.R.O.W. Активность иксазомиба сопоставима с таковой бортезомиба, однако оральный способ назначения и низкая неврологическая токсичность обеспечивают возможность проведения максимально длительной терапии. В настоящем обзоре представлены сведения по механизмам действия ингибиторов протеасомы и результатам основных клинических исследований. Отдельно обсуждается проблема преодоления новыми препаратами резистентности к бортезомибу.

РЕДКИЕ БОЛЕЗНИ

41-47 35
Аннотация

В настоящее время диагностика острого миелоидного лейкоза базируется на стандартах морфологического, иммунофенотипического и цитогенетического исследований костного мозга. В случае, если манифестация заболевания сопровождается экстрамедуллярными поражениями, верифицировать их достаточно сложно. В статье представлен случай диагностики острого миелоидного лейкоза у пожилой женщины, протекающий с лейкемическим поражением тонкого кишечника. Морфологические и иммунофенотипические исследования биоптата тонкой кишки позволили установить линейную принадлежность опухолевых клеток к острому миелоидному лейкозу. Трудности обследования в подобных ситуациях приводят к позднему выявлению редких локализаций опухолевого поражения, что существенно ухудшает прогноз.

ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЕ НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ

48-58 41
Аннотация

Цель исследования – изучение особенностей субпопуляционного состава пула мобилизованных стволовых кроветворных клеток в периферической крови (ПК) и лейкоконцентратах (ЛК) у взрослых больных с онкогематологической патологией и доноров.
Материалы и методы. Экспрессию CD38, HLA-DR и CD143 (ангиотензинпревращающий фермент) определяли в клетках CD34+CD45low ПК и ЛК у 80 больных гемобластозами. В контрольную группу включены 10 образцов ПК и 14 образцов ЛК здоровых доноров. Исследование ПК проводили до мобилизации стволовых кроветворных клеток (СКК) и в день лейкафереза до процедуры сбора СКК. Образцы ЛК исследовали в 1‑й день сбора СКК.
Результаты. Показано, что CD143 экспрессируется на клетках CD34+CD45low как перед мобилизацией, так и после нее у всех пациентов и доноров, но количество клеток CD34+CD45lowCD143+ различалось в зависимости от диагноза и режимов мобилизации. 
Экспрессия CD143+ на клетках CD34+CD45low была статистически значимо больше у больных, которым применяли режимы, сочетающие химиотерапию и гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, чем у доноров и больных множественной миеломой, у которых использовали гранулоцитарный колониестимулирующий фактор в монорежиме. Наряду с повышением содержания клеток CD34+CD45low после стимуляции кроветворения увеличивалось количество клеток CD34+CD45lowCD143+. Показано, что среди мобилизованных СКК практически отсутствует фракция ранних клеток-предшественниц CD34+CD45low, не экспрессирующая CD38, HLA-DR. Перед стимуляцией кроветворения среди клеток крови CD34+CD45low преобладают фракции клеток CD38+HLADR – , тогда как после мобилизации увеличилось содержание клеток CD38 – HLA-DR+. Не установлены различия между содержанием клеток CD34+CD45lowCD143+ у больных множественной миеломой в зависимости от статуса заболевания, пола, возраста и количества курсов химиотерапии, предшествующих мобилизации СКК.
Заключение. Выявлена экспрессия ангиотензинпревращающего фермента на клетках CD34+ в ПК до и после мобилизации СКК и в ЛК. Количество этих клеток различалось в зависимости от диагноза и режимов мобилизации.

59-69 33
Аннотация

Несмотря на постоянные попытки совершенствования терапии, исходы острых миелоидных лейкозов остаются практически неизменными уже на протяжении нескольких десятилетий. Пока не оправдывают надежд на изменение ситуации даже перспективные препараты, создаваемые с учетом более глубокого понимания биологии лейкозов. По-прежнему наилучшие результаты достигаются лишь при высокодозной индукционной химиотерапии, применение которой возможно только у ограниченного числа пациентов. Высокая фенотипическая и генотипическая разнородность миелоидных лейкозов определяет актуальность развития персонифицированных подходов к терапии, в том числе основанных на определении индивидуальной химиочувствительности опухолевых клеток.
В статье представлены результаты разработки модели острого миелоидного лейкоза ex vivo, а также апробации 2 методов исследования химиочувствительности in vitro: оценки генотоксичности противоопухолевых препаратов в микроядерном тесте, а также жизнеспособности и химиочувствительности отсортированных бластных клеток. Определены перспективы индивидуализированной терапии миелоидных лейкозов на основании внедрения и дальнейшего совершенствования результатов работы.

70-85 28
Аннотация

Тканевый фактор, являясь основным инициатором системы свертывания крови in vivo, принимает участие еще в ряде физиологических процессов, таких как ангиогенез или миграция клеток. Данные процессы не только значимы для нормальной физиологии, но и играют роль в развитии и прогрессировании онкологических заболеваний. В настоящем обзоре приведены данные о структуре тканевого фактора, его экспрессии в норме и при онкологических заболеваниях, его роли в развитии тромбоза, ассоциированного с онкологическими заболеваниями, в ангиогенезе опухолевых сосудов и метастазировании. Участие тканевого фактора в таком широком спектре физиологических процессов, важных для прогрессирования онкологического заболевания, делает его привлекательной молекулой-мишенью для терапии.



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.