Цель исследования – оценка эффективности экстракорпорального удаления избытка свободных легких цепей иммуноглобулинов у пациентов с моноклональными гаммапатиями (n = 12) в процессе гемодиализа с использованием селективных фильтров.
Материалы и методы. Критерием эффективности лечения являлась динамика концентрации свободных легких цепей в сыворотке крови и диализате.
Результаты и заключение. Применение селективной фильтрации свободных легких цепей позволило выполнить адекватное лекарственное противоопухолевое лечение, предотвратить развитие необратимой почечной недостаточности и гипоальбуминемии.

Цель исследования – уточнить условия возникновения тромбозов и оценить влияние антикоагулянтной терапии на выживаемость и исход тромбоза у детей, подростков и молодых взрослых с острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ), получающих программную химиотерапию.

Материалы и методы. В исследование включены 592 пациента, получавших терапию по поводу ОЛЛ в РНПЦ ДОГИ (Минск, Беларусь) с 2008 по 2017 г. Из них у 42 пациентов на различных этапах терапии зарегистрировано развитие венозного тромбоза различной локализации.

Результаты. Кумулятивная частота выявления тромбоза составила 7,5 ± 1,1 %. Применение пегилированной аспарагиназы (PEG-asp) в дозе 1000 МЕ / м2 на этапе индукционной терапии увеличило относительный риск возникновения тромбоза в первые 5 нед лечения в 3 раза (относительный риск 3,4; 95 % доверительный интервал 0,98–11,9) по сравнению с пациентами, не получавшими PEG-asp. Кумулятивная частота выявления тромбозов у пациентов с режимом постиндукционной L-аспарагиназы (L-asp) в дозе 25 000 МЕ / м2 составила 14,7 ± 2,6 %, что было выше (р = 0,0536), чем при использовании L-asp в других режимах дозирования. Кроме ОЛЛ как основного заболевания, приема химиопрепаратов, другие факторы риска развития тромбоза (тромбофилия, наличие антифосфолипидных антител, снижение активности естественных антикоагулянтов) в различном сочетании были у половины (23 из 42) пациентов с венозным тромбозом. Терапевтическую дозу низкомолекулярных гепаринов (НМГ) 150–200 МЕ / кг получали 30 пациентов. На период тромбоцитопении от 100 до 35 × 109 / л продолжительностью до 4 нед редуцированную суточную дозу НМГ получали 12 пациентов. Редукция дозы НМГ проводилась пропорционально содержанию тромбоцитов в крови. После восстановления содержания тромбоцитов более 100 × 109 / л пациенты продолжали лечение НМГ в суточной дозе 150–200 анти-Ха МЕ / кг. Редуцирование дозы НМГ на этапе химиоиндуцированной тромбоцитопении не повлияло на исход тромбоза (χ2 = 0,494; p = 0,78). Завершили поддерживающую терапию 38 из 42 пациентов с тромбозом, бессобытийная выживаемость составила 83,0 ± 8,0 %, что не отличалось (р = 0,654) от таковой у пациентов без тромбозов (81,0 ± 2,0 %).

Заключение. Наличие венозного тромбоза на фоне предлагаемой схемы противотромботической терапии с применением НМГ не привело к снижению бессобытийной выживаемости пациентов с ОЛЛ по сравнению с пациентами, не имевшими тромбозов. Редуцирование терапевтической дозы НМГ не повлияло на исход тромбоза в анализируемых группах. 

Венозный тромбоз у детей со злокачественными заболеваниями – нередкое осложнение. Несмотря на успешное лечение, сохраняется вероятность развития рецидива тромбоза глубоких вен. Рецидивы тромбоза глубоких вен у детей со злокачественными заболеваниями являются редким осложнением, значительно снижающим качество жизни, тогда как у взрослых рецидивы тромбоза глубоких вен отрицательно влияют на выживаемость, ограничивая эффективность проводимого лечения. Факторы риска, влияющие на развитие рецидива тромбоза глубоких вен у детей, особенно госпитализированных для лечения злокачественных заболеваний, изучены недостаточно.

Прогресс последних 15 лет в терапии множественной миеломы ассоциируется с применением новых препаратов (бортезомиб, леналидомид) и широким использованием аутологичной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Несмотря на то что множественная миелома остается неизлечимым заболеванием, медиана общей выживаемости пациентов в России в 2006–2016 гг. достигла 55–68 мес. Ингибиторы протеасомы 2‑го поколения (карфилзомиб, иксазомиб) различаются по химической структуре и фармакологическим характеристикам. Схемы на их платформе (KRd (карфилзомиб, леналидомид, дексаметазон), IRd (иксазомиб, леналидомид, дексаметазон) и Kd (карфилзомиб, дексаметазон)) являются новым стандартом лечения рецидивирующей и / или рефрактерной множественной миеломы, демонстрирующим преимущества по выживаемости и частоте ответов даже у пациентов с неблагоприятным прогнозом. В исследовании III фазы ENDEAVOR применение карфилзомиба увеличивало выживаемость пациентов по сравнению с бортезомибом. Оптимальный дозовый режим использования карфилзомиба отработан в исследовании A.R.R.O.W. Активность иксазомиба сопоставима с таковой бортезомиба, однако оральный способ назначения и низкая неврологическая токсичность обеспечивают возможность проведения максимально длительной терапии. В настоящем обзоре представлены сведения по механизмам действия ингибиторов протеасомы и результатам основных клинических исследований. Отдельно обсуждается проблема преодоления новыми препаратами резистентности к бортезомибу.

В настоящее время диагностика острого миелоидного лейкоза базируется на стандартах морфологического, иммунофенотипического и цитогенетического исследований костного мозга. В случае, если манифестация заболевания сопровождается экстрамедуллярными поражениями, верифицировать их достаточно сложно. В статье представлен случай диагностики острого миелоидного лейкоза у пожилой женщины, протекающий с лейкемическим поражением тонкого кишечника. Морфологические и иммунофенотипические исследования биоптата тонкой кишки позволили установить линейную принадлежность опухолевых клеток к острому миелоидному лейкозу. Трудности обследования в подобных ситуациях приводят к позднему выявлению редких локализаций опухолевого поражения, что существенно ухудшает прогноз.

Цель исследования – изучение особенностей субпопуляционного состава пула мобилизованных стволовых кроветворных клеток в периферической крови (ПК) и лейкоконцентратах (ЛК) у взрослых больных с онкогематологической патологией и доноров.
Материалы и методы. Экспрессию CD38, HLA-DR и CD143 (ангиотензинпревращающий фермент) определяли в клетках CD34+CD45low ПК и ЛК у 80 больных гемобластозами. В контрольную группу включены 10 образцов ПК и 14 образцов ЛК здоровых доноров. Исследование ПК проводили до мобилизации стволовых кроветворных клеток (СКК) и в день лейкафереза до процедуры сбора СКК. Образцы ЛК исследовали в 1‑й день сбора СКК.
Результаты. Показано, что CD143 экспрессируется на клетках CD34+CD45low как перед мобилизацией, так и после нее у всех пациентов и доноров, но количество клеток CD34+CD45lowCD143+ различалось в зависимости от диагноза и режимов мобилизации. 
Экспрессия CD143+ на клетках CD34+CD45low была статистически значимо больше у больных, которым применяли режимы, сочетающие химиотерапию и гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, чем у доноров и больных множественной миеломой, у которых использовали гранулоцитарный колониестимулирующий фактор в монорежиме. Наряду с повышением содержания клеток CD34+CD45low после стимуляции кроветворения увеличивалось количество клеток CD34+CD45lowCD143+. Показано, что среди мобилизованных СКК практически отсутствует фракция ранних клеток-предшественниц CD34+CD45low, не экспрессирующая CD38, HLA-DR. Перед стимуляцией кроветворения среди клеток крови CD34+CD45low преобладают фракции клеток CD38+HLADR – , тогда как после мобилизации увеличилось содержание клеток CD38 – HLA-DR+. Не установлены различия между содержанием клеток CD34+CD45lowCD143+ у больных множественной миеломой в зависимости от статуса заболевания, пола, возраста и количества курсов химиотерапии, предшествующих мобилизации СКК.
Заключение. Выявлена экспрессия ангиотензинпревращающего фермента на клетках CD34+ в ПК до и после мобилизации СКК и в ЛК. Количество этих клеток различалось в зависимости от диагноза и режимов мобилизации.

Несмотря на постоянные попытки совершенствования терапии, исходы острых миелоидных лейкозов остаются практически неизменными уже на протяжении нескольких десятилетий. Пока не оправдывают надежд на изменение ситуации даже перспективные препараты, создаваемые с учетом более глубокого понимания биологии лейкозов. По-прежнему наилучшие результаты достигаются лишь при высокодозной индукционной химиотерапии, применение которой возможно только у ограниченного числа пациентов. Высокая фенотипическая и генотипическая разнородность миелоидных лейкозов определяет актуальность развития персонифицированных подходов к терапии, в том числе основанных на определении индивидуальной химиочувствительности опухолевых клеток.
В статье представлены результаты разработки модели острого миелоидного лейкоза ex vivo, а также апробации 2 методов исследования химиочувствительности in vitro: оценки генотоксичности противоопухолевых препаратов в микроядерном тесте, а также жизнеспособности и химиочувствительности отсортированных бластных клеток. Определены перспективы индивидуализированной терапии миелоидных лейкозов на основании внедрения и дальнейшего совершенствования результатов работы.

Тканевый фактор, являясь основным инициатором системы свертывания крови in vivo, принимает участие еще в ряде физиологических процессов, таких как ангиогенез или миграция клеток. Данные процессы не только значимы для нормальной физиологии, но и играют роль в развитии и прогрессировании онкологических заболеваний. В настоящем обзоре приведены данные о структуре тканевого фактора, его экспрессии в норме и при онкологических заболеваниях, его роли в развитии тромбоза, ассоциированного с онкологическими заболеваниями, в ангиогенезе опухолевых сосудов и метастазировании. Участие тканевого фактора в таком широком спектре физиологических процессов, важных для прогрессирования онкологического заболевания, делает его привлекательной молекулой-мишенью для терапии.