Амплификация гена BCR-ABL у пациентов с хроническим миелоидным лейкозом, рефрактерных к иматинибу
https://doi.org/10.17650/1818-8346-2009-0-3-57-60
Аннотация
У больных хроническим миелоидным лейкозом (ХМЛ), получающих терапию иматинибом, с высокой частотой достигается полный цитогенетический ответ. Тем не менее у некоторых пациентов наблюдается первичная или приобретенная резистентность к иматинибу. В данной работе исследовано значение амплификации гена BCR-ABL в развитии первичной резистентности к иматинибу у пациентов с ХМЛ. Амплификация гена BCR-ABL выявлена у 18% больных ХМЛ, рефрактерных к иматинибу. Показано достоверное снижение вероятности достижения полного цитогенетического ответа у пациентов с амплификацией гена BCR-ABL.
Об авторах
С. И. Куцев
Ростовский государственный медицинский университет
Россия
Россия
Сергей Иванович Куцев
Ростов-на-Дону
С. В. Морданов
Ростовский государственный медицинский университет
Россия
Россия
Ростов-на-Дону
Список литературы
1. Druker B.J., Guilhot F., O'Brien S.G. et al. Five-year follow-up of patients receiving imatinib for chronic myeloid leukemia. N Engl J Med 2006;355(23):2408—17.
2. Baccarani M., Saglio G., Goldman J. et al. Evolving concepts in the management of chronic myeloid leukemia: recommendations from an expert panel on behalf of the European Leukemia Net. Blood 2006;108(6):1809—20.
3. Kantarjian H., Talpaz M., Giles F. et al. New insights into the pathophysiology of chronic myeloid leukemia and imatinib resistance. Ann Intern Med 2006;145(12):913—23.
4. Le Coutre P., Tassi E., Varella-Garcia M. et al. Induction of resistance to the Abelson inhibitor STI571 in human leukemic cells through gene amplification. Blood 2000;9:1758—66.
5. Mahon F.X., Deininger M.W., Schultheis B. et al. Selection and characterization of BCR-ABL positive cell lines with differential sensitivity to the tyrosine kinase inhibitor STI571: diverse mechanisms of resistance. Blood 2000;96: 1070—9.
6. Weisberg E., Griffin J.D. Mechanism of resistance to the ABL tyrosine kinase inhibitor STI571 in BCR/ABL-transformed hematopoietic cell lines. Blood 2000;95:3498—505.
7. Gorre M.E., Ellwood-Yen K., Chiosis G. et al. BCR-ABL point mutants isolated from patients with imatinib mesylateresistant chronic myeloid leukemia remain sensitive to inhibitors of the BCR-ABL chaperone heat shock protein 90. Blood 2002;100:3041—4.
8. Hochhaus A. Cytogenetic and molecular mechanisms of resistance to imatinib. Semin Hematol 2003;40(Suppl 2): 69—79.
9. Shaffer L.G., Slovak M.L., Campbell L.J. An International system for human cytogenetic nomenclature (2009). Karger, 2009.
10. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. М.: Медиа Сфера, 2002.
Рецензия
Для цитирования:
Куцев С.И., Морданов С.В. Амплификация гена BCR-ABL у пациентов с хроническим миелоидным лейкозом, рефрактерных к иматинибу. Онкогематология. 2009;(3):57-60. https://doi.org/10.17650/1818-8346-2009-0-3-57-60
For citation:
Kutzev S.I., Mordanov S.V. BCR-ABL gene amplification in patients with chronic myeloid leukemia and imatinib resistance. Oncohematology. 2009;(3):57-60. (In Russ.) https://doi.org/10.17650/1818-8346-2009-0-3-57-60
Просмотров:
247
Послать статью по эл. почте 