Определение эозинофильного катионного белка и триптазы при хронической реакции «трансплантат против хозяина» и гемобластозах с эозинофилией
https://doi.org/10.17650/1818-8346-2008-0-4-26-30
Аннотация
Особую клиническую значимость среди гемобластозов представляют заболевания с высокой степенью эозинофилии, патогенез которой неясен. К ним относятся острая и хроническая реакции «трансплантат против хозяина» (РТПХ), ассоциированные с эозинофилией, гиперэозинофильный синдром и хронические миелоидные лейкозы, ходжкинские и неходжкинские лимфомы. Роль внутриклеточных белков эозинофилов и тучных клеток при заболеваниях пролиферативного происхождения не совсем ясна. Цель работы состояла в изучении значимости количественного определения триптазы и эозинофильного катионного белка (ЕСР) у пациентов с хронической РТПХ и гемобластозами. В исследование были включены 32 пациента с верифицированными онкогематологическими заболеваниями (основная группа): 6 — с хронической РТПХ после аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, 18 — с бронхиальной астмой и 8 — с солидными опухолями. Определение концентрации триптазы и ЕСР в сыворотке крови осуществлено методом иммунофлюоресцентного анализа. Повышенный уровень ЕСР выявлен у больных с РТПХ (р<0,03) и в группе лимфопролиферации (р=0,007) по сравнению с негематологической группой (р<0,03). Повышенный уровень триптазы зафиксирован в группах РТПХ и лимфопролиферации по сравнению с группой солидных опухолей и негематологической (р=0,03), а также при РТПХ по сравнению с группой лимфопролиферации (р<0,05). Обнаружена прямая зависимость между концентрацией ЕСР и абсолютным содержанием эозинофилов в крови пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями (r=0,9; р=0,000001). Определение уровня растворимых белков эозинофилов и ферментов тучных клеток целесообразно использовать для диагностики и мониторинга различных гиперэозинофильных состояний при ведении пациентов с хронической РТПХ и гемобластозами.
Об авторах
Л. С. КомароваРоссия
Н. Б. Михайлова
Россия
А. А. Тотолян
Россия
Б. В. Афанасьев
Россия
Список литературы
1. Ellyard J.I., Simson L., Parish C.R. Th2-mediated anti-tumor immunity: friend or foe? J compilat 2007;70:1—11.
2. Фрейдлин И.С., Тотолян А.А. Клетки иммунной системы. СПб.: Наука, 2000. Т. 3—5.
3. McNeel D., Rubio M.T., Damaj G. Hypereosinophilia as a presenting sign of acute graft-versus-host disease after allogenic bone marrow transplantation. Transplantation 2002;74:1797.
4. Комарова Л.С., Зуева Е.Е., Нестерович И.И. и др. Роль внутриклеточных белков эозинофилов и тучных клеток в развитии эозинофилии при различных заболеваниях. Рос иммунол журн 2007;1(10):27—33.
5. Shakoory B., Fitzgerald S.M., Lee S.A. et al. The role of human mast cell derived cytokines in eosinophil biology. J Interferon and Cytokine Res 2004;24:271—81.
6. Hallgren J., Pejler G. Biology of mast cell tryptase: an inflammatory mediator. FEBS J 2006; 25:234—41.
7. Fletchera S., Bain B. Diagnosis and treatment of hypereosinophilic syndromes. Current Opinion in Hematology 2007;14(1):37—42.
8. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: МедиаСфера, 2003.
9. Ayalew T.A., Patnaik M.M., Pardanani A. Eosinophilia: secondary, clonal and idiopathic. Br J Haematol 2006;133:468—92.
10. Gotlib J., Cross N.C.P., Gilliland D.G. Eosinophilic disorders: molecular pathogenesis, new classification, and modern therapy. Best Pract Res Clin Haematol 2006;19(3):535—69.
11. Sade K., Mysels A., Levo Y. et al. Eosinophilia: A study of 100 hospitalized patients. Eur J Intern Med 2007;18:196—201.
12. Ringden O. Immunotherapy by allogeneic stem cell transplantation. Adv Cancer Res 2007;97:25—60.
13. Jacobsohn D.A., Schechter T., Seshadri R. et al. Eosinophillia correlates with the presence or development of chronic graft-versus-host disease in children. Transplantation 2004;77(7):1096—100.
14. Aisa Y., Mori T., Nakazato T. et al. Blood eosinophilia as a marker of favorable outcome after allogeneic stem cell transplantation. J compilat Eur Soc for Org Transpl 2007;20:761—70.
15. Lotfi R., Lee J.J., Lotze M.T. Eosinophilic granulocytes and damageassociated molecular pattern molecules (DAMPs). Role in the inflammatory response within tumors. J Immunother 2007;30:116—28.
16. Mingomataj E.C. Eosinophil-induced prognosis improvement of solid tumors could be enabled by their vesicle-mediated barrier permeability induction. Med Hypoth 2008;70(3):582—4.
17. Puxeddu I., Alian A., Piliponsky A.M. et al. Human peripheral blood eosinophils induce angiogenesis. Int J Biochem Cell Biol 2005;37:628—36.
18. Sperr W.R., Hauswirth A.W., Valent P. Tryptase a novel biochemical marker of acute myeloid leukemia. Leuk Lymph 2002;43(12):2257—61.
19. Carvalho R.F.S., Mahshid Y., Claesson H.-E. et al. Expression of mast cell tryptases in Hodgkin and reed-sternberg (HRS) cells. J compilat Scand J Immunol 2007;67:53—6.
20. Molin D., Edstrom A., Glimelius I. et al. Mast cell infiltration correlates with poor prognosis in Hodgkin's lymphoma. Br J Haematol 2002;119(1):122—4.
21. Molin D., Fischer M., Xiang Z. et al. Mast cells express functional CD30 ligand and are the predominant CD30 L-positive cells in Hodgkin's disease. Br J Haematol 2001;114:616—23.
22. Sperr W.R., Stehberger B., Wimazal F. Serum tryptase measurements in patients with myelodysplastic syndromes. Leuk Lymphoma 2002;43:1097—105.
Рецензия
Для цитирования:
Комарова Л.С., Михайлова Н.Б., Тотолян А.А., Афанасьев Б.В. Определение эозинофильного катионного белка и триптазы при хронической реакции «трансплантат против хозяина» и гемобластозах с эозинофилией. Онкогематология. 2008;(4):26-30. https://doi.org/10.17650/1818-8346-2008-0-4-26-30
For citation:
Komarova L.S., Mikhailova N.B., Totolyan A.A., Afanasyev B.V. Determination of eosinophilic cationic protein and tryptase in graft versus host disease and hematological malignancies with eosinophilia. Oncohematology. 2008;(4):26-30. (In Russ.) https://doi.org/10.17650/1818-8346-2008-0-4-26-30