Почечная недостаточность у онкогематологических больных (обзор литературы)

Дисфункция органов естественной детоксикации остается существенной проблемой у онкогематологических больных. Причины развития почечной недостаточности связаны с индивидуальными особенностями злокачественного процесса, коморбидным фоном пациента, токсическим воздействием противоопухолевого лечения и его осложнениями. Эффективность многих противоопухолевых лекарственных средств коррелирует с их дозой, увеличение которой ассоциировано с усилением токсического действия на здоровые органы, в том числе на почки. Рассмотрены основные причины развития нарушения функции почек у онкогематологических больных и синдромы, препятствующие проведению адекватной противоопухолевой терапии. Оптимизация диагностического алгоритма и поддерживающей интенсивной терапии острой почечной недостаточности является залогом успешного применения высокоэффективных современных протоколов лекарственного противоопухолевого лечения.

Особую группу представляют больные, страдающие моноклональными гаммапатиями с острым почечным повреждением и гиперпродукцией свободных легких цепей иммуноглобулинов. Почечная недостаточность может быть дебютным и доминирующим клиническим проявлением множественной миеломы в 18–56 % случаев, из них в 10 % случаев необходим программный гемодиализ. Полноценная противоопухолевая терапия в условиях почечной недостаточности лимитирована, а в некоторых случаях невозможна, восстановление же функции почек ассоциировано с увеличением выживаемости.

Органные повреждения у онкогематологических больных могут быть проявлением паранеопластических синдромов. Актуальной проблемой онкогематологической практики, ассоциированной с развитием острого почечного повреждения и высокой летальностью, является синдром лизиса опухоли.

Развитие органной недостаточности у онкогематологических больных вызывает существенные затруднения в проведении противоопухолевой терапии, сочетание органной дисфункции и вынужденное изменение схем противоопухолевой терапии ухудшают прогноз. Современные методы профилактики и лечения органной недостаточности позволяют успешно решать сложные клинические задачи.

1. Schellongowski P., Sperr W.R., Wohlfarth P., et al. Critically ill patients with cancer: chances and limitations of intensive care medicine – a narrative review. ESMO Open 2016;1(5):e000018. DOI: 10.1136/esmoopen-2015-000018.

2. Monfared A., Orangpoor R.O., Fakheri T.F., Falahatkar S. Acute renal failure and bilateral kidney infiltration as the first presentation of non-Hodgkin lymphoma. Iran J Kidney Dis 2009;3(1):50–3.

3. Ткаченко Н.Я., Варясин В.В., Жукова М.Е. и др. Поражение почек при диссеминированной неходжкинской лимфоме (лимфосаркоме) – случай почечной недостаточности вследствие билатеральной лимфоматозной инфильтрации. Нефрология и диализ 2001;3(4):457–61.

4. Прокопенко Е.И., Щербакова Е.О., Кошелев Р.В. и др. Острая почечная недостаточность как первое проявление первичной лимфомы почек. Терапевтический архив 2008;6:73–6.

5. Маякова С.А., Махонова Л.А., Тупицын Н.Н. и др. Клинико-иммуноморфологическая характеристика лимфоидных опухолей у детей. Вестник Российской Академии медицинских наук 2002;1:14–8.

6. Knudsen L.M., Hjorth M., Hippe E. Renal failure in multiple myeloma: Reversibility and impact on prognosis. Eur J Haematol 2000;65(3):175–81. DOI: 10.1034/j.1600-0609.2000.90221.x.

7. Sakhuja V., Jha V., Varma S. et al. Renal involvement in multiple myeloma: a 10- year study. Renal Fail 2000;22(4):465–77. DOI: 10.1081/jdi-100100888.

8. Iggo N., Winearls C.G., Davies D.R. The development of cast nephropathy in multiple myeloma. QJM 1997;90(11): 653–6. DOI: 10.1093/qjmed/90.11.653.

9. Громова Е.Г., Бирюкова Л.С., Джумабаева Б.Т., Курмуков И.А. Практические рекомендации по коррекции нефротоксичности противоопухолевых препаратов. Злокачественные опухоли: Практические рекомендации RUSSCO 2020;10(3s2):133–45.

10. Громова Е.Г. Целесообразность экстракорпоральной гемокоррекции у онкологических больных с паранеопластическими синдромами. Вестник интенсивной терапии 2016;(1):17–20.

11. Hsu H.H., Chan Y.L., Huanq C.C. Acute spontaneous tumor lysis presenting with hyperuricemic acute renal failure: clinical features and therapeutic approach. J Nephrol 2004;17(1):50–6.

12. Jones G.L., Will A., Jackson G.H. et al. Guidelines for the management of tumour lysis syndrome in adults and children with haematological malignancies on behalf of the British Committee for Standards in Haematology. Br J Haematol 2015; 169(5):661–71. DOI: 10.1111/bjh.13403.

13. Громова Е.Г., Кузнецова Л.С. Синдром лизиса опухоли: патогенез, клиника, профилактика, лечение. Онкогематология 2007;(3):61–4.

14. Basile C., Montanaro A. Iperuricemia eccezionalmente severa in insufficienza renale acuta da sindrome da lisi tumorale spontanea. G Ital Nephrol 2003;20(5):525–8. [An exceptionaly severe hyperuricemia in acute renal failure caused by spontaneous tumor lysis syndrome (TLS). G Ital Nephrol 2003;20(5):525–8. (In Ital.)].

15. Yeung S.C., Lazo-Diaz G., Gagel R.F. Metabolic and endocrine emergencies. In: Oncologic emergencies. Eds.: S.C. Yeung, C.P. Escalante. Hamilton: BC Decker, 2002.

16. Flombaum C.D. Metabolic emergencies in the cancer patient. Semin Oncol 2000;27(3):322–34.

17. Vaisban E., Zaina A., Braester A. et al. Acute tumor lysis syndrome induced by high-dose corticosteroids in a patient with chronic lymphatic leukemia. Ann Hematol 2001;80(5):314–5. DOI: 10.1007/s002770000276.

18. Duzova A., Cetin M., Gumruk F., Yetgin S. Acute tumour lysis syndrome following a single-dose corticosteroid in children with acute lymphoblastic leukaemia. Eur J Hematol 2001;66(6):404–7. DOI: 10.1034/j.1600-0609.2001.066006404.x.

19. Schiffer N., Cohen A., Lewinski U.H. Severe tumor lysis syndrome following splenic irradiation. Am J Hematol 1999;60(1):75–6. DOI: 10.1002/(sici)1096-8652(199901)60:1<75::aidajh14>3.0.co;2-2.

20. Cersosimo R.J. Monoclonal antibodies in the treatment of cancer. Part 2. Am J Health Syst Pharm 2003;60(16):1631–41.

21. Castro M.P., van Auken J., Spencer- Cisek P. et al. Acute tumor lysis syndrome associated with concurrent biochemotherapy of metastatic melanoma: a case report and review of the literature. Cancer 1999;85(5):1055–9.

22. Deliliers G.L., Annaloro C. Hyperuricemia and bone marrow transplantation. Contrib Nephrol 2005;147:105–14. DOI: 10.1159/000082548.

23. Gerecitano J., Straus D.J. Treatment of Burkitt lymphoma in adults. Expert Rev Contrib Ther 2006;6(3):373–81. DOI: 10.1586/14737140.6.3.373.

24. Abou Mourad Y., Taher A., Shamseddine A. Acute tumor lysis syndrome in large B- cell non-Hodgkin lymphoma induced by steroids and anti-CD 20. Hematol J 2003;4(3):222–4. DOI: 10.1038/sj.thj.6200244.

25. Bubala H., Sonts-Jakimczyk D., Szczenanska M. Tumor lysis syndrome in the course of acute lymphoblastic leukemia as the consequence of prednisone monotherapy. Pol Merkuriusz Lek 2003;15(86):182–4. (In Pol.)

26. Hummel M., Buchheidt D., Reiter S. et al. Recurrent chemotherapy-induced tumor lysis syndrome (TLS) with renal failure in a patient with chronic lymphocytic leukemia – successful treatment and prevention of TLS with low-dose rasburicase. Eur J Haematol 2005;75(6):518–21. DOI: 10.1111/j.1600-0609.2005.00550.x.

27. Locatelli F., Rossi F. Incidence and pathogenesis of tumor lysis syndrome. Contrib Nephrol 2005;147:61–8. DOI: 10.1159/000082543.