Программируемая клеточная смерть тромбоцитов при их сверхактивации
Аннотация
Программируемая клеточная смерть – это гибель клетки по строго определенному механизму с возможностями воздействия на него и, за счет этого, управления самой гибелью, в том числе с помощью фармакологических препаратов. Сейчас выделяют довольно много различных типов клеточной смерти, однако только 2 основных из них на данный момент достаточно полно охарактеризованы: апоптоз и программируемый некроз. Тромбоциты являются одним из ключевых участников процесса свертывания крови в организме. При их критической агонист-индуцируемой активации происходит появление группы тромбоцитов, экспонирующих фосфатидилсерин (ФС), с характерными признаками программируемой клеточной смерти. Такая сверхактивация тромбоцитов, сопровождающаяся последующей гибелью клетки, является не до конца охарактеризованным клеточным процессом. Мы рассматриваем сверхактивацию тромбоцитов в сравнении с основными известными типами гибели клетки, поскольку группа экспонирующих ФС тромбоцитов имеет большое значение для процессов свертывания крови, на несколько порядков ускоряя реакции плазменного свертывания, и важна для формирования тромба.
Об авторах
Е. О. Артеменко
ФГБУН «Центр теоретических проблем физико-химической фармакологии» РАН, Москва
ФГБУ ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева Минздрава России, Москва
Россия
Россия
А. Н. Свешникова
ФГБУН «Центр теоретических проблем физико-химической фармакологии» РАН, Москва
ФГБУ ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева Минздрава России, Москва
Россия
Россия
М. А. Пантелеев
ФГБУН «Центр теоретических проблем физико-химической фармакологии» РАН, Москва
ФГБУ ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева Минздрава России, Москва
ГБОУ ВПО «Московский государственный университет им. М. В. Ломоносова»
Россия
Россия
Список литературы
1. Vaux D. L., Strasser A. The molecular biology of apoptosis. Proc Natl Acad Sci USA 1996;93(6):2239–44.
2. Galluzzi L., Vitale I., Abrams J. M. et al. Molecular definitions of cell death subroutines: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death 2012. Cell Death Differ 2012;19(1): 107–20.
3. Kroemer G., El-Deiry W. S., Golstein P. et al.; Nomenclature Committee on Cell Death. Classification of cell death: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death. Cell Death Differ 2005;12 Suppl 2:1463–7.
4. Kerr J. F., Wyllie A. H., Currie A. R. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. Br J Cancer 1972;26(4):239–57.
5. Krysko D. V., Vanden Berghe T., D'Herde K., Vandenabeele P. Apoptosis and necrosis: detection, discrimination and phagocytosis. Methods 2008;44(3):205–21.
6. Taylor R. C., Cullen S. P., Martin S. J. Apoptosis: controlled demolition at the cellular level. Nat Rev Mol Cell Biol 2008;9(3):231–41.
7. Han S. I., Kim Y. S., Kim T. H. Role of apoptotic and necrotic cell death under physiologic conditions. BMB Rep 2008;41(1):1–10.
8. Gross A., Yin X. M., Wang K. et al. Caspase cleaved BID targets mitochondria and is required for cytochrome c release, while BCL-XL prevents this release but not tumor necrosis factor-R1 / Fas death. J Biol Chem 1999;274(2):1156–63.
9. Liu X., Kim C. N., Yang J. et al. Induction of apoptotic program in cell-free extracts: requirement for dATP and cytochrome C. Cell 1996;86(1):147–57.
10. Majno G., Joris I. Apoptosis, oncosis, and necrosis. An overview of cell death. Am J Pathol 1995;146(1):3–15.
11. Vanden Berghe T., Declercq W., Vandenabeele P. NADPH oxidases: new players in TNF-induced necrotic cell death. Mol Cell 2007;26(6):769–71.
12. Declercq W., Vanden Berghe T., Vandenabeele P. RIP kinases at the crossroads of cell death and survival. Cell 2009;138(2):229–32.
13. Zhang D., Lin J., Han J. Receptorinteracting protein(RIP) kinase family. Cell Mol Immunol 2010;7(4):243–9.
14. Maiuri M. C., Zalckvar E., Kimchi A., Kroemer G. Self-eating and self-killing: crosstalk between autophagy and apoptosis. Nat Rev Mol Cell Biol 2007;8(9):741–52.
15. Denton D., Nicolson S., Kumar S. Cell death by autophagy: facts and apparent artefacts. Cell Death Differ 2012;19(1):87–95.
16. Duerschmied D., Bode C., Ahrens I. Immune functions of platelets. Thromb Haemost 2014;112(4):678–91.
17. Kaltalioglu K., Coskun-Cevher S. A bioactive molecule in a complex wound healing process: platelet-derived growth factor. Int J Dermatol 2014 Oct 14. [Epub ahead of print].
18. Dale G. L., Friese P., Batar P. et al. Stimulated platelets use serotonin to enhance their retention of procoagulant proteins on the cell surface. Nature 2002;415(6868):175–9.
19. Mann K. G., Nesheim M. E., Church W. R. et al. Surface-dependent reactions of the vitamin K-dependent enzyme complexes. Blood 1990;76(1):1–16.
20. Dale G. L. Coated-platelets: an emerging component of the procoagulant response. J Thromb Haemost 2005;3(10):2185–92.
21. Topalov N. N., Kotova Y. N., Vasil'ev S.A., Panteleev M. A. Identification of signal transduction pathways involved in the formation of platelet subpopulations upon activation. Br J Haematol 2012;157(1):105–15.
22. Mattheij N. J., Gilio K., van Kruchten R. et al. Dual mechanism of integrin бIIbв3 closure in procoagulant platelets. J Biol Chem 2013;288(19):13325–36.
23. Yakimenko A. O., Verholomova F. Y., Kotova Y. N. et al. Identification of different proaggregatory abilities of activated platelet subpopulations. Biophys J 2012;102(10):2261–9.
24. Shcherbina A., Remold-O'Donnell E. Role of caspase in a subset of human platelet activation responses. Blood 1999;93(12):4222–31.
25. Jackson S. P., Schoenwaelder S. M. Proco agulant platelets: are they necrotic? Blood 2010;116(12):2011–8.
26. Orrenius S., Zhivotovsky B., Nicotera P. Regulation of cell death: the calcium-apoptosis link. Nat Rev Mol Cell Biol 2003;4(7):552–65.
27. Rasola A., Bernardi P. Mitochondrial permeability transition in Ca(2+) – dependent apoptosis and necrosis. Cell Calcium 2011;50(3):222–33.
28. Wang K. K. Calpain and caspase: can you tell the difference? Trends Neurosci 2000;23(1):20–6.
29. Mason K. D., Carpinelli M. R., Fletcher J. I. et al. Programmed anuclear cell death delimits platelet life span. Cell 2007;128(6):1173–86.
30. Shiri R., Yari F., Ahmadinejad M. et al. The caspase-3 inhibitor(peptide Z-DEVDFMK) affects the survival and function of platelets in platelet concentrate during storage. Blood Res 2014;49(1):49–53.
Для цитирования:
Артеменко Е.О., Свешникова А.Н., Пантелеев М.А. Программируемая клеточная смерть тромбоцитов при их сверхактивации. Онкогематология. 2014;9(3):63-66. https://doi.org/10.17650/1818-8346-2014-9-3-63-66
For citation:
Artemenko E.O., Sveshnikova A.N., Panteleev M.A. Programmed cell death of platelets during their overactivation. Oncohematology. 2014;9(3):63-66. (In Russ.) https://doi.org/10.17650/1818-8346-2014-9-3-63-66
Просмотров: 539
Послать статью по эл. почте 